关于
慢性胰腺炎是PEI最常见的原因。慢性胰腺炎有几种原因，炎症导致胰腺组织持续丧失和功能受损。内、外分泌组织均有不可逆的损伤。在慢性胰腺炎患者中，胰腺组织的破坏是导致产生胰酶的能力丧失，进而导致PEI的原因。
流行病学
工业化国家报告的慢性胰腺炎的发病率范围为3.5-10/10万人，并随年龄增长而增加。患病率估计为28.5～41.8/10万人，且以成年男性最常见。在该患者人群中，PEI的患病率随慢性胰腺炎的严重程度而变化，从轻度病例的30%左右到重度病例的85%不等。
原因
慢性胰腺炎可能由环境、自身免疫和遗传因素引起
▪ 酒精
▪ 自身免疫性
▪ 特发性外伤
▪ 遗传因素
▪ 先天性甲状旁腺功能亢进
▪ 高脂血症
▪ 囊性纤维化导致
▪ 蛋白质能量营养不良导致
病理生理学
慢性胰腺炎的炎症具有多种病理生理学特征，包括：
▪ 胰腺组织纤维化
▪ 胰管扩张胰管或实质钙化
▪ 内分泌和外分泌功能障碍
此外，可出现急性炎症、脂肪坏死和胰腺假性囊肿。胰腺导管和腺泡细胞的破坏降低了胰腺产生消化酶淀粉酶、脂肪酶和蛋白酶的能力。这会导致消化不良和吸收不良。
当过量饮酒是慢性胰腺炎的病因时，PEI症状通常发生在酗酒10-15年后。
研究发现，PEI是慢性胰腺炎患者死亡率增加的显著独立危险因素。尽管PEI患者的胰腺功能丧失，但碳水化合物和蛋白质的消化可得到其他消化道部位合理和良好的代偿。然而，脂肪消化更为复杂，胰脂肪酶是该过程的重要部分，不能被其他酶代偿。
PEI会特别影响脂肪的吸收：
▪ 胰腺是脂肪消化产生脂肪酶的主要来源
▪ 与其他胰酶相比，胰腺产生和分泌脂肪酶的能力受损更早，程度更大，尤其是 在慢性胰腺炎中
▪ 胃中的脂肪酶活性不能代偿胰脂肪酶生成的损失▪在PEI中，胰腺不能分泌正常量的碳酸氢钠，其可保护胰酶免受胃酸导致的变性
▪ 低pH值可使胆汁酸失活，减少脂肪溶解
▪ 伴有PEI的慢性胰腺炎患者需要胰酶替代治疗（PERT）以改善营养的消化吸收
事实
在健康个体中，胃脂肪酶活性约占脂肪消化的10%，但在PEI患者中这一比例上升至90%以上。
体征和症状
慢性胰腺炎和相关PEI的3个主要临床特征是腹痛、消化不良和糖尿病。
PEI引起的消化不良在慢性胰腺炎中发生相对较晚，因为只有当消化酶的产生降至正常分泌的10%以下时才会变得明显。
PEI可引起吸收不良和消化障碍，并导致以下症状：体重减轻、腹痛、疲劳、腹泻、脂肪泻、胃肠胀气
以恶臭、油性便为特征的脂肪泻是PEI最经典的临床表现，但可能在疾病晚期才出现2。
大约有30%的慢性胰腺炎患者发生脂肪泻，可能与脂溶性维生素A、D、E和K缺乏有关，导致骨质疏松和其他并发症。
糖尿病可以是慢性胰腺炎的晚期症状，因为除了胰腺外分泌的损害，内分泌功能也会受到影响。这被归类为IIIc型糖尿病，包括分泌胰岛素的细胞和分泌胰高血糖素的细胞的破坏。
并发症
消化障碍和吸收不良的并发症可能对患者的健康产生进行性和不利影响，并可能影响基础疾病的转归，增加发病率和死亡率。
诊断
PEI是慢性胰腺炎患者的晚期进展，用特异性方法很容易诊断，同时采用影像学技术可辅助诊断晚期胰腺炎。早期胰腺炎的诊断具有挑战性。
对于伴有腹痛、腹泻、营养缺乏和无意识体重减轻的慢性胰腺炎患者，应检测PEI。
有几种方法可用于诊断PEI，间接方法是临床环境中最常用的方法。
治疗
胰酶替代治疗（PERT）是PEI的标准治疗方法。
在慢性胰腺炎和相关的PEI患者中，PERT已被证实在脂肪吸收、排便频率和脂肪含量、胃肠胀气、腹痛、体重、BMI和生活质量改善方面有益。
【参考文献】
1.Keller J, Layer P. Human pancreatic exocrine response to nutrients in health and disease. Gut. 2005;54(Suppl 6):vi1-28.
2.Smith RC, Smith SF, Wilson J, Pearce C, Wray N, Vo R, et al. Australasian guidelines for the management of pancreatic exocrine insufficiency. Australasian Pancreatic Club, October 2015. pp 1-122.
3.Suleiman SL, Kadiyala V, Conwell DL. Pancreatic exocrine insufficiency. Part 1 of 2: Pathogenic and Diagnostic Considerations. Gastroenterology and Endoscopy News, Special Edition, 2012. pp51-56. Available from: http://www.gastroendonews.com/download/Pancre_CaPart1GENSE12_WM.pdf. Last accessed: November 2017.
4.Thorat V, Reddy N, Bhatia S, Bapaye A, Rajkumar JS, Kini DD, et al. Randomised clinical trial: the efficacy and safety of pancreatin enteric-coated minimicrospheres (Creon 40000 MMS) in patients with pancreatic exocrine insufficiency due to chronic pancreatitis: a double-blind, placebo-controlled study. Aliment Pharmacol Ther. 2012;36(5):426-36.
5.Imrie CW, Connett G, Hall RI, et al. Review article: enzyme supplementation in cystic fibrosis, chronic pancreatitis, pancreatic and periampullary cancer. Aliment Pharmacol Ther. 2010;32(Suppl 1):1-25.
6.de la Iglesia-Garcia D, Vallejo-Senra N, Iglesias-Garcia J, López-López A, Nieto L, Domínguez-Muñoz JE. Increased Risk of Mortality Associated With Pancreatic Exocrine Insufficiency in Patients With Chronic Pancreatitis. J Clin Gastroenterol. 2017 Aug 30. doi: 10.1097/MCG.0000000000000917.
7.Sikkens EC, Cahen DL, van Eijck C, Kuipers EJ, Bruno MJ. Patients with exocrine insufficiency due to chronic pancreatitis are undertreated: a Dutch national survey. Pancreatology. 2012;12(1):71-73.
8.Leeds JS, Oppong K, Sanders DS. The role of fecal elastase-1 in detecting exocrine pancreatic disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2011;8:405-15.
9.Ockenga J. Importance of nutritional management in diseases with exocrine pancreatic insufficiency. HPB (Oxford). 2009;11(Suppl 3):11-15.
10.Fitzsimmons D, Kahl S, Butturini G, van Wyk M, Bornman P, Bassi C, Malfertheiner P, George SL, Johnson CD. Symptoms and quality of life in chronic pancreatitis assessed by structured interview and the EORTC QLQ-C30 and QLQ-PAN26. Am J Gastroenterol. 2005;100(4):918-926.
11.Ramesh H, Reddy N, Bhatia S, et al. A 51-week, open-label clinical trial in India to assess the efficacy and safety of pancreatin 40000 enteric-coated minimicrospheres in patients with pancreatic exocrine insufficiency due to chronic pancreatitis. Pancreatology. 2013;13(2):133-9.
